• Prkdc^tm1Ming突变是通过敲除Prkdc外显子2-10的KO突变，可以阻断T和B细胞的发育并诱导免疫缺陷。与SCID小鼠来源的Prkdc^SCID天然突变相比，Prkdctm1Ming没有Prkdc^SCID突变随小鼠年龄增长出现少量Prkdc泄漏表达而导致免疫系统少量恢复的缺点。

• IL2rg^tm1Ming突变是编码细胞因子受体共有亚基γ的基因IL2rg的KO突变（敲除外显子3-6），IL2rg也称为白细胞介素-2受体亚基γ，是白介素（IL-2、IL-4、IL-7、IL-9和IL-15）所共有的受体亚基。该基因对许多造血细胞的分化和功能是必要的，对自然杀伤细胞（NK）的发育至关重要。

在NOD近交系小鼠上， Prkdc^tm1Ming和IL2rg^tm1Ming突变组合诱导了T、B和NK淋巴细胞谱系缺乏的严重免疫缺陷。

明迅生物于2023年通过同源重组对Prkdc和IL2rg完全KO突变而获得了nuNPG品系（NOD-PKDC^tm1Ming-IL2rg^tm1Ming/MC）。nuNPG小鼠具有纯合突变Prkdc^tm1Ming和IL2rg^tm1Ming的近交系遗传背景。nuNPG小鼠的表型已根据MINGCELER GENETIC POLICY®进行了验证。

• 迄今世界上免疫缺陷程度最高的工具小鼠；

• 与NOD-scid小鼠相比，Prkdc 2-10号外显子删除后没有Prkdc残留表达；

• 对人源细胞和组织几乎没有排斥反应;

• 少量细胞即可成瘤，依赖于细胞系或细胞类型；

• 无B淋巴细胞泄漏；

• 纯合小鼠在外周血完全没有T和B淋巴细胞。

• 人源细胞或组织移植

• 肿瘤和肿瘤干细胞研究

• ES和iPS细胞研究

• 造血和免疫学研究

• 人类疾病感染模型研究

• 新的人源化动物模型研发