45℃高温实时处理
质膜对于植物热感应、细胞响应和Ca2+信号转导至关重要。因此，本研究检测了热胁迫诱导的叶肉细胞Ca2+内流。热处理前10 min，hts1突变体叶肉细胞的热诱导瞬时净Ca2+内流速率比野生型细胞平均高4.1倍（图1）。
其他实验结果
HTS1利于水稻耐热性和氧化应激响应。
hts1突变体的热超敏性是由LOC_Os04g30760基因的突变引起的。
HTS1是由轮藻进化而来，在陆地植物中进化保守。
HTS1定位于类囊体膜，可以被热处理诱导。
HTS1具有KAR活性和较高的热稳定性。
hts1突变体在脂肪酸生物合成方面存在缺陷。
热胁迫下，缺乏HTS1会加速破坏细胞膜的完整性。
HTS1缺失可能导致快速的Ca2+和ROS信号传导，从而影响HsfA2s及其靶基因在热胁迫下的转录激活。
本研究的结论是，HTS1的缺乏直接损害了hts1突变体的脂肪酸生物合成和脂质代谢。脂肪酸含量的减少（主要是C16:0和C18:3）破坏了热应激下细胞膜系统的完整性和稳定性，造成热诱导的Ca2+和ROS信号转导级联的异常。HTS1的突变也会导致HSF和HSP网络的转录活性受到抑制，从而导致HSR调节功能受损和热损伤不受控制。因此，研究认为HTS1通过影响膜稳定性、热胁迫相关转录活性以及潜在的Ca2+和ROS信号，对水稻耐热性至关重要，是de novo脂肪酸合成的关键因子（图2）。研究高温胁迫下脂肪酸合成与胁迫信号的关系，将有助于更好地了解未来气候条件下的植物育种。
图2. HTS1调控水稻耐热性的工作模型。
测试液
0.1 mM KCl, 0.1 mMCaCl2, 0.5 mM NaCl, 0.3 mM MES, 0.2 mM Na2SO4, pH 6.5
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